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一項新研究確定了一個基因在侵襲性的乳腺癌亞型中尤其活躍。該研究表明，這一過度活化的BCL11A基因驅動了三陰性乳腺癌的形成和發展。相關論文發表在《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。 英國威康信托基金會桑格研究所資深研究員劉澎濤(Pentao Liu)博士和Walid T. Khaled是這篇文章的共同資深作者。劉博士早年畢業于河南師范大學，至今擔任過包括輝瑞在內多家生物醫藥公司之科學顧問，擅長化學基因組研究，先后發表學術論文70多篇。 這項在人類細胞和小鼠中完成的研究，為探索這種侵襲性腫瘤類型的靶向療法提供了新途徑。 有許多類型的乳腺癌對治療的反應各異，因此具有不同的預后。大約有五分之一的患者受累于三陰性乳腺癌;這些癌癥缺乏其他乳腺癌亞型響應激素治療的三種受體蛋白。近年來，人們清楚地認識到，大多數的三陰性乳腺癌都是基底細胞樣乳腺癌亞型。 盡管一些新的療法正在探索之中，三陰性乳腺癌的預后仍比其他的類型要差。到目前為止，只發現了極少數的基因突變與三陰性乳腺癌的形成相關。 該研究小組檢測了來自近3000名患者的乳腺癌。他們的研究調查會聚于一個特殊的焦點：他們檢測了影響干細胞及發育組織行為的一些基因的改變，他們所做的其他研究工作表明，當這些基因發生突變時，往往可以驅動癌癥形成。其中的一個基因便是BCL11A。 劉澎濤博士說：“一些基因驅動了干細胞發育，出于對這些基因的了解促使我們調查了當它們出錯時所導致的后果。由于BCL11A在三陰性癌癥中如此活躍，其活性特別突出。” “它具備了一個新型乳腺癌基因的所有特點。” 在80%的三陰性乳腺癌患者中發現BCL11A基因活性增高，并與較晚期的癌癥分級相關。在某些情況下，癌癥中生成了一些額外的BCL11A基因拷貝，患者的生存前景則更為暗淡。 論文的共同第一作者、威康信托基金會桑格研究所和劍橋大學的Walid Khaled博士說：“我們在人類細胞中進行的基因研究清楚地將BCL11A確定為是三陰性乳腺癌的一個新驅動因子。我們還在實驗室中證實，向人類或小鼠乳腺細胞中添加一個活化的人類BCL11A基因，就可驅動這些細胞表現得像癌細胞。” “同樣重要的是，當我們在三個人類三陰性乳腺癌細胞樣本中降低BCL11A的活性時，它們喪失了癌細胞的一些特征，在小鼠測試中顯得不太具有致瘤性。因此，提高BCL11A活性我們就可增加癌癥樣行為;降低BCL11A活性我們就減少癌癥樣行為。” 當在小鼠實驗系統中失活BCL11A時，沒有小鼠形成乳腺腫瘤，而所有未經處理的小鼠均形成了腫瘤。 該研究小組還發現，BCL11A是乳腺干細胞和祖細胞正常發育的必要條件，當BCL11A突變時這些細胞便導致了基底樣乳腺癌。 劍橋大學劍橋乳腺癌研究中心主任、癌癥醫學教授、英國劍橋癌癥研究所乳腺癌功能基因組學負責人Carlos Caldas說：“這一令人興奮的研究結果確定了在某些較難治的病例中一種新型的乳腺癌基因。在我們的研究工作基礎上形成的對乳腺癌的全面分子認知，將幫助指導臨床決策和治療選擇。” “發現了一個在癌癥中活化的新基因，也有助于尋找新的療法。” 該研究小組提出，BCL11A是開發一種可能的靶向療法的強有力候選者。
作者簡介： 劉澎濤 劉澎濤博士1998年獲得美國貝勒醫學院分子和人類遺傳學博士學位后，在馬里蘭州弗雷德里克國家癌癥研究所工作。2003年加盟英國威康信托基金會桑格研究所任研究員，2010年晉升為資深研究員和課題組長，2011年起在劍橋大學干細胞研究所兼職。2005年至今擔任過包括輝瑞在內的多家生物醫藥公司之科學顧問，先后發表了70余篇研究論文。
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