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TransIT?-LT1 轉染試劑

發布時間: :2019-09-08 21:19 瀏覽次數: :
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·         參考文獻

 

廣譜、低毒的 DNA 轉染試劑

特性

·         性能與 FuGENE® 6 試劑相當,但成本更低廉。

·         廣譜 DNA 傳遞 - 一種轉染試劑和實驗方案,可用于各種細胞。

·         低細胞毒性 - 維持細胞密度并減少實驗偏差。

·         高效遞送 - 在大量細胞中實現表達以獲得實驗成功。

·         傳遞單個或多個質粒 - 適用于許多應用,如基因表達、siRNA/shRNA 表達、病毒生產和啟動子分析。

·         提供免費樣品

描述

·         TransIT®-LT (低毒性)轉染試劑為通過轉染細胞內遞送 DNA 提供了明顯的優勢,包括易用性,轉染重現性和最先進的轉染效率以及顯著降低的細胞損傷水平。此外,使用 TransIT®-LT1 進行轉染不需要更換培養基,可以在含有血清的培養基中進行。這種獨特的特性組合使這些轉染試劑成為所有基因表達研究的理想選擇,其中細胞轉染后的狀態都很重要。

TransIT®-LT1 試劑能高效地將 DNA 傳遞到多種細胞系。

 

 

 

TransIT®-LT1 試劑能高效地各種細胞系提供 DNA使用 TransIT®-LT1 轉染試劑,用 pEGFP-C1 表達載體轉染細胞,并在轉染后 24-48 小時測定EGFP 表達細胞的百分比。

 

與另一種轉染試劑相比,TransIT®-LT1 試劑表現出較低的細胞毒性。

 

 

 

 

 

a) 非轉染

b) TransIT®-LT1 試劑

c) 競爭對手試劑 L

與另一種業界領先轉染試劑相比,TransIT®-LT1 試劑表現出較低的細胞毒性。根據制造商的建議,使用 Mirus Bio TransIT®-LT1 試劑或主要競爭對手,試劑 L 轉染 COS-7細胞。與未轉染的細胞 (a) 相比,試劑 L 轉染的樣品中圓形細胞的存在和許多細胞的消失說明了用試劑 L (c) 觀察到的極端細胞毒性。相反,用 TransIT®-LT1 試劑 (b) 轉染的細胞表現出最小的細胞毒性。

TransIT®-LT1 試劑在含有血清的培養基中表現最佳。

 

 

TransIT®-LT1 試劑在含有血清的培養基中表現最佳。使用 TransIT®-LT1 試劑,使用三種不同培養基條件用熒光素酶表達載體轉染指定的細胞系:在 (1) 無血清培養基存在下轉染細胞或 (2) 培養基更換 4 小時的完全培養基轉染后,或在 (3) 完全培養基存在下轉染,轉染后沒有培養基更換。轉染 48 小時后收集細胞,測定每孔熒光素酶的總活性。

 

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TransIT®-LT1 轉染試劑

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TransIT®-LT1 轉染試劑

1 ml

 

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5 x 1 ml

 

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10 x 1 ml

 

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·         *樣品政策:
MoBiTec
Mirus 假定每個實驗室最多需要三種不同的轉染產品和一種電穿孔產品。請將所有要測試的樣品包含在單獨的請求中。

 

 

 

 

下載

·         TransIT®-LT1 細胞轉染實驗方案(PDF)

 

·         TransIT®-LT1 常見問題解答 (PDF)

 

·         TransIT®-LT1 MSDS(物質安全數據表) (PDF)

 

參考文獻

 

 

 

(細胞類型以粗體顯示)

1.  Cohen EE, Lingen MW, Zhu B, Zhu H, Straza MW, Pierce C, Martin LE, Rosner MR.   2006.Protein kinase C zeta mediates epidermal growth factor-induced growth of head and neck tumor cells by regulating mitogen-activated protein kinase.Cancer Res..66(12):6296-303.   293T Pubmed

 

2.       Kenneth Dakin A1 and Wen-Hong Li A1  2006.Local Ca2+ Rise Near Store Operated Ca2+ Channels Inhibits Cell Coupling During Capacitative Ca2+ Influx   Cell Communication & Adhesion .13:(1-2) 29 .   HeLa Pubmed

3.       Chuang, Chang, Chang, Yao, Chen.   2006.Histone deacetylase 3 binds to and regulates the GCMa transcription factor.   Nucleic Acids Research .34(5):1459.BeWo, JEG-3, JAR, 293T Pubmed

4.       Small-Howard A, Morozova N, Stoytcheva Z, Forry EP, Mansell JB, Harney JW, Carlson BA, Xu XM, Hatfield DL, Berry MJ.2006.Supramolecular complexes mediate selenocysteine incorporation in vivo.   Mol Cell Biol..(6):2337.   293 Pubmed

5.       Li, Deng, Nail, Bailey, Kraus, Ruppert,Lobo-Ruppert.   2006.Snail induction is an early response to Gli1 that determines the efficiency of epithelial transformation.Oncogene .25:609. 293 Pubmed

6.       Ada-Nguema, Xenias, Sheetz, and Keely.2006.The small GTPase R-Ras regulates organization of actin and drives membrane protrusions through the activity of PLC  J. Cell Sci.119:1307 - 1319.COS , MCF10A Pubmed

7.       Qiao, Shapiro, Fosbrink, Rus, Kumar, Passaniti.2006.Cell cycle-dependent phosphorylation of the RUNX2 transcription factor by cdc2 regulates endothelial cell proliferation.Journal of Biological Chemistry.281:7118.   293T, Human Bone Marrow EC Line (HBME) Pubmed

8.       Hartman, Dover, Towner, and Nichol.2006.Reverse Genetic Generation of Recombinant Zaire Ebola Viruses Containing Disrupted IRF-3 Inhibitory Domains Results in Attenuated Virus Growth In Vitro and Higher Levels of IRF-3 Activation without Inhibiting Viral Transcription or Replication.J. Virol.80:6430 - 6440 293T, Vero Pubmed

9.       Rachlin and Otey.2006.Identification of palladin isoforms and characterization of an isoform-specific interaction between Lasp-1 and palladin.J. Cell Sci.119:995 - 1004.   HeLa Pubmed

10.    Kiyotaka Machida, Yoshihiro Ohta, and Hiroyuki Osada  2006.Suppression of Apoptosis by Cyclophilin D via Stabilization of Hexokinase II Mitochondrial Binding in Cancer Cells   J. Biol.Chem..281:14314.   HeLa Pubmed

11.    更多參考文獻

 

 

 

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